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Toxicol Sci | 江苏大学施海峰团队揭示自噬对镉诱导免疫毒性的作用机制

编辑:张春霞 时间:2019年12月04日 15:44 访问次数:

    近日,国际知名期刊Toxicological Sciences发表了江苏大学施海峰教授课题组在重金属镉的免疫毒性方面的最新研究论文。论文题为“Inhibition of Autophagy Alleviates Cadmium-Induced Mouse Spleen and Human B Cells Apoptosis”。该研究对于进一步丰富了镉的免疫毒性的分子机制,对预防重金属免疫毒性具有理论意义和应用价值。

    镉(Cadmium, Cd)是一种有毒的重金属,可以积累并严重损害许多器官,例如肝脏,肾脏,肺等。镉也显著抑制免疫力,但是,镉诱导的免疫毒性及其内在机制仍不清楚。本研究表明,亚慢性镉暴露(7天)可诱导小鼠脾脏的凋亡。在人Ramos B细胞中,镉暴露也诱导凋亡,这取决于镉诱导的液泡膜蛋白1(VMP1)的表达和自噬。降低VMP1表达后,镉诱导的自噬和细胞凋亡得以减轻。此外,镉诱导的VMP1表达,自噬和细胞凋亡取决于Ca2+和活性氧(ROS)的升高。更重要的是,镉暴露还诱导了小鼠脾脏组织中VMP1表达和自噬,而向小鼠腹膜内注射自噬抑制剂氯喹(CQ)可有效减少镉诱导的脾脏细胞凋亡。综上所述,这些结果表明镉诱导的自噬,促进免疫细胞的凋亡,抑制自噬可以减轻镉诱导的脾脏和免疫细胞的凋亡。这项研究可能为将来关于镉诱导的免疫调节作用和免疫疾病的研究提供基础。

    江苏大学施海峰教授为论文的唯一通讯作者。江苏大学顾杰副研究员,硕士生王延伟,刘燕敏,史美琳为论文的共同第一作者,江苏大学第三附属医院尹良东,香港浸会大学生物系黄港住教授以及南京师范大学生命科学学院郭志刚教授参与了本研究工作。该工作得到了国家重点研发计划及国家自然科学基金等项目的资助。

原文链接:https://doi.org/10.1093/toxsci/kfz089

顾杰


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