我院师生最近在Ecotoxicology and Environmental Safety （中科院分区1区Top期刊）发表题为 “Cadmium perturbed lipid profile and induced liver dysfunction in mice through phosphatidylcholine remodeling and promoting arachidonic acid synthesis and metabolism”的研究论文。

镉离子（Cd²⁺）暴露会诱导血脂异常，促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生发展。然而，Cd²⁺暴露影响的特异性代谢途径及其机制尚不清楚。本研究通过对Cd²⁺暴露小鼠与对照组血清中差异代谢物进行代谢组学分析，共鉴定出179种差异代谢物，其中磷脂类占比49%。KEGG途径富集分析表明，磷脂酰胆碱参与包括花生四烯酸代谢在内的多个代谢途径，可能是潜在的NAFLD生物标志物。而且，体内外实验结果表明，Cd²⁺暴露可诱导磷脂酰胆碱的合成和重构；并通过脂肪酸去饱和酶1（FADS1）催化合成花生四烯酸，而非细胞质磷脂酶A2（cPLA2）介导的释放途径，促进花生四烯酸水平升高。脂肪酸去饱和酶1抑制剂T3364366可逆转Cd²⁺诱导的花生四烯酸、前列腺素E2（PGE2）和甘油三酯（TAG）水平，降低HepG2细胞对顺铂的耐药性。本研究提供了Cd²⁺诱导的血脂异常的新证据，并揭示了Cd²⁺暴露导致肝功能障碍的潜在分子机制。

江苏大学生命科学学院教授施海峰为通讯作者，副教授顾杰为该论文的第一作者，副教授汤敏、周阳及硕士研究生孔安琪、郭传志、刘俊琳、李孔栋、任真参与本项研究工作。本研究得到苏州大学副教授杨晓勤、广州基迪奥生物科技有限公司以及江苏大学动物中心主任潘晔的技术支持。该研究得到国家自然科学基金面上项目、江苏大学高级人才科研启动基金等项目的支持。

    论文链接：

        https://authors.elsevier.com/sd/article/S0147-6513(22)01094-6